Fachkompendium Diabetes mellitus Typ 2 (eBook)

Die Entstehung des Typ-2-Diabetes ist ein komplexes Zusammenspiel aus einer verminderten Empfindlichkeit der Muskel- bzw. Fettzellen auf das Insulinsignal und einer gestörten Insulinsekretion aus den pankreatischen Betazellen. Dies beeinträchtigt die Aufnahme von Glukose in Muskel und Fettgewebe, was eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) bedingt. Im Vordergrund der Diabetesentstehung steht die Insulinresistenz, das heißt die verminderte Fähigkeit der Zielgewebe auf eine physiologische Insulinkonzentration mit Glukoseaufnahme bzw. -verwertung zu reagieren. Zur Weiterleitung des Insulinsignals bindet das Hormon an Insulinrezeptoren auf der Zielzelle. Bei der Insulinresistenz ist die Anzahl dieser Rezeptoren stark verringert. Eine häufige Ursache hierfür ist eine permanente kalorien- und kohlenhydratreiche Ernährung, die zu einer ständigen Ausschüttung von Insulin führt. Um das Dauersignal zu reduzieren, regulieren insbesondere die Muskel- und Fettzellen die Anzahl ihrer Insulinrezeptoren herunter (Rezeptor-Down-Regulation). Fettzellen schütten zusätzlich ein Hormon namens Resistin aus, welches die Insulinresistenz verstärkt. Bei Übergewichtigen ist die Ausschüttung dieses Hormons folglich recht hoch.